Дофамінова теорія шизофренії: дофамін і теорія шизофренії

Дофамінова теорія шизофренії: дофамін і теорія шизофренії

Дофамінова теорія шизофренії існує, оскільки існують теоретики, які прагнуть звести все до чогось одного, спростити і зробити зрозумілим. Такий підхід бачиться їм науковим, тому що він спочатку має на увазі наявність якоїсь з’ясовна. Втім, більш вірно називати це не теорією, а гіпотезою, яка укладається в рамки загальної моноамінових теорії, яка пов’язана зі спробами пояснити всі психічні проблеми з порушенням у виробленні організмом біогенних амінів. В якомусь випадку простежується їх дефіцит, а в якомусь надлишок.

Нейролептики як козирна карта прихильників дофаминовой гіпотези

Часто прихильники таких теорій не зовсім вірно трактують роль біогенних амінів, називаючи їх речовинами «системи заохочення». Стверджують, що нібито шизофреніки привчають себе думати про певні речі, що провокує підвищене вироблення дофаміну, а його перерозподіл в такому випадку мовляв призводить до пошкодження багатьох систем головного мозку, що провокує захворювання. У прихильників гіпотези немає якоїсь однієї чіткої концепції – вони бачать сам процес по-різному …

Гіпотеза набула поширення і стала вважатися авторитетною в силу того, що на її базі створено всі нейролептики. Раз вони працюють, то і в підході є сенс. В кінцевому підсумку антипсихотики вирішують загальну задачу гноблення рецепторів дофаміна. Їх же роль в клітинах відіграють особливі білки, які кодуються певними генами. Якщо змусити рецептори пропускати молекули дофаміну не подаючи сигналу іншим відділам клітини, то і загальний імпульс зупиниться. Однак часто прихильники гіпотези використовують дуже цікаві формулювання. Все розказано начебто правильно, але люди насправді починають вірити в те, що дофамін або серотонін – це якісь «речовини задоволення». Все це нісенітниця. Це просто одні з нейромедіаторів.

Яка роль дофаміну в інформаційному обміні?

Яка їхня роль? Для того щоб людина отримала чітку картину потрібно, щоб інформація надійшла від органів сприйняття до мозку, і його розділи могли б передавати інформацію один одному. Ви заходите в магазин і бачите, що ваша улюблена ковбаса подорожчала. Ви відчуваєте емоції, в голову приходять думки. Практично одночасно ви можете подумати раціонально «не стану купувати ковбасу зовсім, тим більше – вона шкідлива, як кажуть дієтологи», Ще з емоційним забарвленням« довели країну до ручки! », Ще й встигнути порахувати готівку і змінити план покупок.

За цей час в головному мозку пройшли десятки тисяч великих і малих процесів. Всі вони грунтуються на тому, що клітини, використовують синаптическое простір між нейронами, посилають один одному потоки даних. Роль посередників при цьому це грають нейромедіатори або нейротрансмітери. Клітини підхоплюють їх молекули за допомогою білкових з’єднань, які називають рецепторами. Певні рецептори орієнтовані на прийом певних нейромедіаторів. Розпізнавши молекули вони дають первинний імпульс, який формує електричний. Він же призводить до того, що з клітки вилітає новий потік молекул аналогічних речовин. В результаті утворюється низка:

  • електромагнітних імпульсів;
  • хімічного інформаційного обміну.

На цьому ґрунтується активність вищої нервової системи, яка і породжує думки, образи, дає мозку можливість обробляти сигнали. Це дуже спрощений розповідь, але він дає уявлення про те, що дофамін – один з нейромедіаторів і показує його роль в обміні речовин. Тепер згадаємо, що ми говоримо про хворих людей, які марять, у яких бачення, порушення когнитивности. Не потрібно бути великим ученим, щоб здогадатися, що в такому випадку в процесі міжклітинної метаболізму щось йде не так.

На вироблення дофаміну безпосередньо впливати практично нереально, бо він синтезується в організмі в міру потреби, інша справа – його рецептори. Вся увага направили на це і навчилися впливати на білок-рецептор так, що він приходить в стан, коли не може реагувати на появу молекул нейромедіаторів, а першу чергу – дофаміну. В результаті мозок знижує активність, а разом з тим знижується і активність мислення.

Що причина, а що – наслідок?

Дофамін і шизофренія так хвацько сильно пов’язані перш за все з тієї причини, що світова фармахім поки стоїть на второваному шляху виробництва антипсихотиков, дія яких так чи інакше пов’язане з дофаміну. Але підстави робити глобальні висновки це не дає. Порушення обміну речовин чи є причиною виникнення проблеми, або виникнення проблеми відбивається на всьому організмі, в тому числі і на клітинному метаболізмі. Цього не знає ніхто …

У хворих на шизофренію спостерігаються ще й низькі рівні рецепторів глутамату та порушення в ГАМКергіческой і в холінергічної нейромедіаторних системах. Та й самі структури головного мозку можуть відрізнятися від аналогічних у здорових людей. Немає нічого дивного і в тому, що виявляється деградація сірої речовини головного мозку. Але, повторимося, що тут причина, а що наслідок – встановити поки ще нікому не вдалося. Все, що зробили вчені за період з моменту визнання шизофренії в якості автономної медичної одиниці – це навчилися блокувати психічну активність медикаментами. Нічого більш не сталося …

При цьому дофаминовая гіпотеза і практика, яка на ній заснована – це благо, хоч і пов’язане з побічними ефектами. Теорії виникнення шизофренії неминуче будуть пробуксовувати, але робити-то что-то треба вже зараз. Все відносно, все пізнається в порівнянні. Якщо пацієнт бачив в своїх рідних чортів, а нейролептик привів його в прийнятний стан, то на побічні ефекти можна махнути рукою. Що краще – бачити чортів або відчувати головні болі, судоми, спазми, але повернути собі природне сприйняття світу і людей?

Це область спірна, дискусійна – велика медична, соціальна і духовна проблема. А безперечне-то у нас хоч щось є? У вигляді «чарівної таблетки» від шизофренії – немає. Є напрацювання, підходи, думки … Шизофренію неможливо однозначно віднести до оборотних або необоротних розладів.

У переважній більшості випадків проблема пов’язана зі зниженням енергетичного потенціалу, викликаним інтегральним порушенням інформаційного матаболізма. Відносяться до офіційної медицини теорії шизофренії зазвичай будуються так, щоб бути ближче до чогось фізичній:

  • генам;
  • білку;
  • нейромедіатора і інших речовин.

Це цілком зрозуміло. Однак потрібно визнати, що наука дивним чином абстрагувалися від вивчення всього того, що виходить за рамки її власних концепцій. Цілком можливо, що саме з цієї причини сучасний підхід до «лікування» шизофренії зводиться до зняття симптомів. Ну і по цій же слово «лікування» взято в лапки.

Ссылка на основную публикацию