Діагностика рахіту у дитини: методи обстеження

Своєчасно проведена діагностика рахіту зменшує кількість пацієнтів з важкими клінічними проявами хвороби. Рахіт – захворювання дітей раннього і грудного віку, що викликає порушення мінералізації кісток, нестача вітаміну D, зміна роботи всіх органів і систем.

Діагностика в амбулаторних умовах

Аналіз крові (ОАК) у дитини, хворої на рахіт, вказує на зниження концентрації фосфору, збільшення вмісту лужної фосфатази в сироватці. Кількість кальцію залишається без зміни. Аналіз на рахіт виявляє низький вміст лимонної кислоти (гіпоцітремію).

Маркером обміну кісткової тканини є лужна фосфатаза (ЛФ), що міститься в сироватці крові. Дослідження визначає 20 ізоферментів ЛФ, що впливають на фосфорно-кальцієвий обмін. Остеобласти беруть участь в синтезі білків, а лужна фосфатаза є їх головним ферментом. Збільшення рівня ЛФ в сироватці крові вказує на прогресування рахітичного процесу.

Для захворювання характерне збільшення рівня фосфору в сечі. У нормі його кількість в період новонародженості становить 0,002 г, на добу з уриною виводиться 5 мг / кг кальцію. Аналіз сечі (проба Сулковича) визначає кількість важливого мікроелемента. Для проведення дослідження готують реактив (щавлеву кислоту або оксалат амонію) і подвійну порцію урини. Після змішування інгредієнтів утворюється каламутна рідина, яку оцінюють в одиницях. Показник норми дорівнює 2, при рахіті проба має від’ємне значення.

Метод не застосовують для оцінки кількості кальцію в сечі.

Додаткові методи дослідження

В амбулаторних умовах встановлюють концентрацію 25 (OH) D в сироватці крові для визначення кількості вітаміну D в організмі хворого. Негайне лікування потрібно в тому випадку, якщо концентрація не перевищує 20 нг / мл.

Рахіт у дитини діагностують за допомогою рентгеноконтрастного методу. Його застосування необхідно при вивченні складних випадків хвороби. Для рахіту у грудних дітей характерні такі ознаки:

  • порушення складу кістки;
  • явища остеопорозу;
  • зниження кількості кальцію.

Гостре протягом рахіту супроводжується звапнінням і освітою остеоидной тканини. Після лікування повністю відновлюється структура трубчастих кісток. Денситометрія відновлює щільність сполучної тканини.

Пацієнту призначають КТ трубчастих кісток. Процедура необхідна для диференціальної діагностики і визначення остеопорозу. У дитини в 3 місяці дослідження не проводять. Процедуру призначають пацієнтам з п’ятирічного віку.

Показання для проведення денситометрії наступні:

  • наявність факторів ризику розвитку остеопорозу;
  • лікування гормонами більше 2 місяців;
  • переломи при падінні з висоти зростання.

Обстеження дитини в стаціонарі

Для визначення рахіту у дітей проводять біохімічний аналіз крові. У процесі дослідження визначають кількість фосфору в сироватці. У хворого на рахіт показник дорівнює 0,65 мкмоль / л, у дітей до 1 року його нормальне кількість становить 1.3-2,3 ммоль / л.

У період розпалу захворювання зменшується кількість кальцію в крові, змінюється активність лужної фосфази, яка становить не більше 200 ОД / л. Для диференційованого відмінності спазмофилии від епілепсії пацієнтові призначають ЕЕГ (електроенцефалограму). Рахіт у немовлят супроводжується змінами в корі головного мозку. ЕЕГ є безпечним і безболісним дослідженням, дозволяє реєструвати біоелектричну активність головного мозку.

За допомогою електроенцефалограми лікар виявляє епілепсію або СВД (синдром внутрішньочерепного тиску). Електрокардіографія – обов’язкове дослідження, яка призначається пацієнту при лікуванні в стаціонарі.

Для важкої форми рахіту у дітей характерні зміни на ЕГ: подовження інтервалів QT і ST. Довгий відрізок ST спостерігають в разі зниження вмісту кальцію на 1%. Рентгенівське дослідження дозволяє визначити динаміку рахітичного процесу. У дитини викривляються трубчасті кістки, порушується склад епіфізарного хряща.

інструментальне обстеження

Рентгенологічна картина скелета хворого на рахіт дозволяє визначити:

  • дефіцит мінерального складу в зоні росту у грудничка;
  • наявність костохондральних розширень ( «рахітичних» чіткий);
  • викривлення довгих кісток;
  • зону Лоозера (переломи при остеомаляції);
  • порушення будови ребер у недоношених дітей.

Рентгенологічне обстеження необхідно для диференціації рахіту з наступними захворюваннями:

  • синдромом Бланта;
  • недосконалим остеогенез;
  • вродженими вадами в будові кістки;
  • синдромом Фанконі;
  • нейрофіброматозом 1 стадії.

При рентгенографії зап’ястя у недоношеної дитини виявляють ознаки остеопорозу. Кістки черепа до кінця 1 місяця життя податливі, трохи пізніше з’являється несвоєчасне прорізування зубів, виникає неправильний ріст трубчастих кісток.

Лікар чітко бачить на знімку гіпоплазію кісткової тканини, пізніше закриття джерелець, заростання швів черепа. На рахіт у дітей вказують різко виражені зміни в кістках і м’язах, порушення з боку внутрішніх органів, пов’язані з ацидозом і змінами мікроциркуляції. Для своєчасної діагностики рахіту досліджують зони росту, визначають ступінь нервово-м’язових розладів.

Лабораторні дослідження і консультації вузьких фахівців

При підозрі на рахіт у новонародженого проводять стандартну профілактику вітаміном D в дозі 400-500 Од / добу. Дитині призначають пробу Сулковича. Особливий реактив додають в ранкову або вечірню порцію урини. Якщо в сечі є кальцій – вона стає каламутною.

При підозрі на рахіт проводять рентгенографію кісток скелета і ряд додаткових біохімічних досліджень. Аналіз сечі необхідний дитині шести місяців для підтвердження розвитку хвороби.

У період реконвалесценції малюк, якому виповнилося 6 місяців, відчуває себе краще, зникають неврологічні розлади, нормалізуються біохімічні показники крові.

На першому місяці життя новонародженого оглядають лікар-педіатр, ортопед, невролог, окуліст, хірург, ЛОР. Подальше спостереження фахівців дозволяє виявити перші ознаки рахіту у дитини. Ортопед-травматолог призначає дослідження сечі для визначення і розрахунку коефіцієнта креатиніну, вивчення ступеня забезпечення організму вітаміном D і кількості біохімічних маркерів кісткового метаболізму.

Підвищення рівня остеокальцину до 40-45 нг / мл вказує на активну стадію рахіту.

Диференціальний діагноз

Як визначити рахіт у дитини, якщо існує ряд захворювань зі схожими симптомами, знає лікар. Іноді хвороба диференціюють з вітамін D-залежним захворюванням I і II типу.

Рахіт супроводжується основними ознаками, пов’язаними з підвищеним вмістом парагормона і кальцитоніну в крові, активністю лужної фосфатази, великою кількістю фосфору в сечі. Для того щоб поставити правильний діагноз, лікар вивчає ознаки захворювання, порівнює їх з проявами патологічних процесів:

  • сімейним гіпофосфатемічному вітамін-D-резистентним рахітом;
  • хворобою Де-Тоні-Дебре-Фанконі;
  • нирковим тубулярним ацидозом (ПТА).

У немовлят терміни маніфестації вітамін-D-залежного рахіту виявляються в 5-6 місяців. Хвороба Фанконі прогресує в 2-3 роки, а резистентний рахіт – у віці 1 рік 6 місяців. Лікар зазначає поява певних змін з боку центральної і вегетативної нервової системи, наявність деформацій нижніх кінцівок, характер ходи, «рахітичні браслети», звертає увагу на особливості кісткової системи і дані рентгенологічного дослідження. Певне значення для діагностики рахіту має порівняльна оцінка деформації метафізів, концентрична атрофія кісток, виражений остеопороз.

Визначення та розрахунок креатиніну коефіцієнта

У малюків різного віку визначають екскрецію кальцію і фосфатів. Аналіз використовують для контролю терапії у дитини, що одержує вітамін D, щоб уникнути передозування. Визначення та розрахунок кальцій-креатиніну коефіцієнта проводять у новонароджених для виключення рахіту.

Для проведення дослідження використовують першу або другу ранкову порції сечі. У дітей грудного віку кількість креатиніну становить 5 ммоль / л. Низькі значення обумовлені незрілістю нефронів нирки і незначною кількістю м’язової тканини в організмі маленької дитини. Норма співвідношення кальцію і креатиніну становить 0,4 у дітей раннього віку.

Рівні обміну Ca / Cr встановлюють у здорових і хворих дітей в перші три роки життя. Активний рахіт супроводжується зниженням загального кальцію до 2,0 ммоль / л, зменшується вміст неорганічних фосфатів у сироватці крові до 0,6-0,8 ммоль / л. З віком індекс знижується у здорових і хворих дітей.

Дослідження біологічних маркерів кісткового метаболізму

Діагностику рахіту здійснюють за допомогою наступних елементів:

  • маркерів формування кістки;
  • продуктів деградації колагену I типу;
  • остеокальцину;
  • ізоферменту лужної фосфатази.

Біологічні маркери кісткового метаболізму – піридинолін і Дезоксипіридинолін, містяться в кістках і хрящах, виділяються з сечею. Лікар проводить оцінку розробці, визначає ставлення концентрації маркерів до рівня креатиніну в урине.

Для аналізу у дитини беруть добову або ранкову сечу. При рахіті відбуваються порушення моделювання кістки, з’являються відхилення в рівні маркерів. Лікар спостерігає зміну співвідношення між стадією розробці і утворенням кісткової тканини.

Маркери використовують для лікування рахіту. До речовин, що визначає кісткове формування, відносять:

  • загальну лужну фосфатазу;
  • пептиди проколагену;
  • кістковий сіалопротеін.

Дослідження крові на маркери проводять після попередньої підготовки, натщесерце. Для визначення загального вітаміну D беруть кров з вени. Знижений рівень спостерігають при рахіті і нутритивного порушеннях. Кращим діагностичним дослідженням є кісткова біопсія. Процедуру виконує досвідчений фахівець.

Встановлення рахіту у дітей не представляє особливих труднощів, якщо лікар враховує дані біохімічного, клінічного і рентгенологічного досліджень.

Ссылка на основную публикацию