Класифікація діабетичної нефропатії за стадіями захворювання

Діабетична нефропатія вважається однією з головних причин смертності і високою інвалідизації пацієнтів з цукровим діабетом. Часто прояви захворювання залежать від форми діабету. Так, при захворюванні 1-го типу нефропатія спостерігається майже у половини хворих, серед діабетиків з 2-м типом хвороби патології нирок з’являються максимум у 30% хворих. Причому за даними ВООЗ тільки половина пацієнтів з діабетичною нефропатією доживає до віку 50 років, інші гинуть від ниркової недостатності, доживши лише до 20-48 років.

Морфологія захворювання

Основний морфологічної причиною нефропатії діабетиків є гломерулосклероз

Основний морфологічної причиною нефропатії діабетиків є гломерулосклероз. При цьому нефроангиосклероз клубочків нирок ділиться на два види: дифузний і вузловий. У більшості пацієнтів зустрічається дифузний гломерулосклероз. При цьому базальні мембрани клубочків органу потовщені відносно рівномірно. Захворювання прогресує повільно. ХНН на його тлі з’являється не скоро.

Вузликовий гломерулосклероз стрімко розвивається після прояву перших ознак цукрового діабету. При цій формі хвороба прогресує дуже швидко. Цей різновид характеризується формуванням гломерулокапіллярних микроаневризм, розташованих в центрі або по периферії клубочка. Надалі вони перероджуються в гіалінові вузлики, починається запустевание судин і звуження їх просвіту.

При вузликовому і дифузному діабетичному гломерулосклерозі уражаються не тільки клубочкової капіляри, але також і артеріоли. Відбувається потовщення їх стінок, яке пояснюється накопиченням мукополісахорідов.

Чинники, що викликають походження і прогресування хвороби

Всі фактори патогенезу можна класифікувати за категоріями

Всі фактори патогенезу можна класифікувати за наступними категоріями:

  1. Метаболічні порушення. Вони в свою чергу діляться на:
    • Збої в вуглеводному обміні. Через гіперглікемії пошкоджуються капіляри нирок і їх ендотелій, порушується експресія генів, які відповідають за синтез протеогліканів в ниркових клубочках. Базальна мембрана потовщується, порушується її структура через накопичення сорбітолу в клубочкової капілярах і судинах нирок.
    • Збої в ліпідному метаболізмі. Гіперліпідемія сприяє пошкодження ендотелію ниркових клубочків. Відкладення ліпідів призводить до гломерулосклерозу. Ліпіди порушують функціонування базальної мембрани.
  1. Гемодинамічні порушення. Підвищується проникність ниркової базальної мембрани. На початковій стадії збільшується швидкість фільтрації ниркових клубочків, але потім вона знижується.
  2. Порушення гемостазу і дисфункція ендотелію сприяють спазмів судин і утворення мікроскопічних тромбів в дрібних судинах нирок.
  3. Імунологічні порушення сприяють подальшому пошкодження ниркових капілярів.
  4. Руйнування структури базальної мембрани клубочкової капілярів.

Класифікація

Самим раннім ознакою нефропатії діабетиків є мікроальбумінурія

Класифікація за стадіями:

  1. Початкова стадія – мікроальбумінурія.
  2. Стадія, на якій визначається протеїнурія.
  3. Остання стадія – ХНН.

Самим раннім ознакою нефропатії діабетиків є мікроальбумінурія, тобто виведення альбуміну з сечею. При цьому показники альбуміну значно перевищують норму, але не доходять до ступеня протеїнурії.

Важливо: в нормі добовий обсяг виведеного альбуміну не повинен перевищувати 30 мг. При протеїнурії цей показник буде більше – 300 мг. Тобто діапазон альбуминурии становить від 30 мг до 300 мг альбуміну в сечі.

Якщо у хворого на цукровий діабет спостерігається постійна мікроальбумінурія, то протягом максимум шести років у нього обов’язково сформується діабетична нефропатія в стадії з клінічно вираженими симптомами.

Класифікація альбуминурии:

  • Норма: в разі короткочасного збору сечі менше 20 мкг в хвилину, в сечі цей показник не повинен бути більше 30 мг. Іншими словами концентрація альбуміну не повинна перевищувати 20 мг на літр.
  • Мікроальбумінурія: в короткочасно зібраної сечі – 20-200 мкг в хвилину, в сечі за добу – 30-300 мг. Концентрація альбуміну буде в межах 20-200 мг на літр.
  • Макроальбумінурія: короткочасний збір сечі – більш 200 мкг на хвилину, в сечі – більше 300 мг. Концентрація альбуміну буде перевищувати 200 мг на літр.

Діабетична нефропатія, класифікація в залежності від стадії захворювання:

  1. Асимптоматична стадія. Це початок хвороби. При цьому клінічні симптоми відсутні. Але про початок збоїв в роботі нирок можна здогадатися по збільшенню швидкості фільтрації ниркових клубочків. Також відзначається посилення кровотоку в органі і його гіпертрофія. При цьому рівень альбуміну не буде підвищена. Ця стадія розвивається відразу після початку діабету і характеризується гіперфункцією нирок. Характерні клініко-лабораторні прояви:
    • СКФ збільшується до 140 мл / хв;
    • відбувається збільшення ПК (ниркового кровотоку);
    • спостерігається норма альбуминурии (не більше 30 мг);
    • гіпертрофія нирок.
  1. Стадія, на якій зазначаються початкові структурні зміни. У будові клубочків спостерігаються перші зміни: товщають капілярні стінки, розширюється мезангіум. У нирці зберігається посилений кровотік і посилена клубочкова фільтрація. Ця стадія формується через 2-5 л після діагностики цукрового діабету і характеризується наступними клініко-лабораторними проявами:
    • висока СКФ;
    • норма альбуминурии (не більш ніж 30 мг).
  1. Пренефротіческая стадія або починається нефропатія зазвичай розвивається через 5-14 років після діагностики діабету. Відзначається підвищений рівень мікроальбумінурії, але він не досягає показників протеїнурії. Хоча можуть бути незначні і нетривалі епізоди протеїнурії. Клубочкова фільтрація і кровотік в органі зазвичай знаходяться в межах норми, але в деяких випадках можуть бути трохи підвищені. На цій стадії спостерігаються перші епізоди підвищення артеріального тиску. Клініко-лабораторні прояви:
    • мікроальбумінурія – 30-300 мг;
    • СКФ підвищений або в нормі;
    • підвищення артеріального тиску (нестійке).

Нефротичний стадія або клінічно виражена нефропатія зазвичай розвивається через 10-25 л. Для даного етапу характерне постійне наявність білка в сечі (протеїнурія)

  1. Нефротичний стадія або клінічно виражена нефропатія зазвичай розвивається через 10-25 л. Для даного етапу характерне постійне наявність білка в сечі (протеїнурія). Час від часу може спостерігатися цилиндрурия і гематурія. Відбувається зниження ниркового кровотоку і швидкості фільтрації клубочків нирок. Крім стійкого підвищення артеріального тиску спостерігаються набряки, анемія. Клініко-лабораторні симптоми:
    • підвищені деякі показники крові – ШОЕ, бета- і альфа-2 глобуліни, холестерин, беталіпопротеіди;
    • сечовина і креатинін можуть бути підвищені трохи або будуть в межах норми;
    • протеїнурія (більше 500 мг на добу);
    • СКФ помірно знижена або нормальна;
    • стійка артеріальна гіпертензія.
  1. Уремічна або нефросклеротіческая стадія розвивається приблизно через 20 л після початку хвороби або через 5-7 л з початку стадії протеїнурії. Цей етап хвороби характеризується зменшенням концентраційної і фільтраційної ниркової діяльності. У людини формуються виражені набряки і анемія. На цій стадії знижується швидкість деградації інсуліну (ендогенного), також повністю припиняється виведення інсуліну разом з сечею. В результаті потреба організму в екзогенному інсуліні знижується. Також може знижуватися рівень глюкози в крові. Ця стадія закінчується ХНН. Клініко-лабораторні ознаки:
    • виражене підвищення креатиніну і сечовини в аналізах крові;
    • значне зниження білка в крові;
    • гематурія;
    • протеїнурія;
    • цилиндрурия;
    • стійка артеріальна гіпертензія (показники досягають високих значень);
    • цукор в сечі не визначається.

Перші три етапи хвороби називають доклиническими, оскільки для них характерна відсутність видимих ??симптомів і скарг з боку хворого. Діагностувати ураження органу можна після лабораторних досліджень і біопсії тканини.

Увага: дуже важливо діагностувати хворобу на 1-3 стадії, оскільки на наступних етапах захворювання зміни стають незворотними.

Лікування в залежності від стадії

На кожній стадії нефропатії проводиться відповідне лікування

На кожній стадії нефропатії проводиться відповідне лікування, яке полягає в наступному:

  1. На першій стадії при гіперфільтрації нирок потрібно почати профілактичне лікування. Щоб не сталося подальшого ураження судин нирок, це лікування потрібно почати відразу після постановки діагнозу (діабет). Щоб підтримувати цукор в крові на потрібному рівні, призначаються препарати для зниження рівня глюкози.
  2. На другій стадії (мікроальбумінурії) лікування полягає в зниженні високого артеріального тиску і нормалізації рівня глюкози. Пацієнт отримує терапію інгібіторами АПФ. Крім цього, пацієнт повинен дотримуватися дієти зі зниженою добовою нормою білка. Дозволяється не більше 1 г білка на кілограм ваги.
  3. На стадії протеїнурії (третьої) лікування спрямоване на позбавлення від підвищеного вмісту білка в сечі. Для цього до інгібіторів АПФ додаються препарати, що блокують кальцієві канали. Для лікування виражених набряків призначаються сечогінні лікарські засоби. Також хворий повинен дотримуватися правильного питного режиму і не пити занадто багато рідини. Лікувальна дієта стає більш жорсткою (кількість з’їдається білка – не більше 0,7 г на кілограм ваги). Обов’язково контролюється АТ і підтримується в межах норми. Те ж саме стосується і глюкози в крові. Важливо вжити всіх заходів, щоб не допустити формування ниркової недостатності.
  4. На 4 і 5 стадії захворювання робляться більш серйозні заходи для підтримки нормального самопочуття хворого. Якщо показник фільтрації становить менше 10 мл в хвилину, проводиться гемодіаліз. Радикальним лікуванням в такому випадку буде операція з пересадки нирки. Найкращий результат досягається, якщо пересадити не тільки нирку, а й підшлункову залозу.

Ссылка на основную публикацию